Solaires, gélules bonne mine, autobronzants : ce qu'il y a vraiment dedans

Et si on changeait le conseil sur les préparateurs solaires ?

Chaque été, le rayon « préparateurs solaires » se remplit. Plutôt que de trancher en bloc, l'approche proposée ici consiste à retourner l'étiquette, puis à raisonner par profil.

Ce qui tient scientifiquement

Les caroténoïdes ont un effet photoprotecteur réel mais modeste : les études montrant un bénéfice utilisent au moins 12 mg/j pendant au moins 7 semaines (méta-analyse Köpcke & Krutmann, Photochem Photobiol, 2008). Un appoint, jamais un substitut à la protection solaire.

Le point sécurité souvent oublié : à forte dose et au long cours, le bêta-carotène est déconseillé aux fumeurs. L'essai ATBC (29 133 hommes fumeurs finlandais, bêta-carotène 20 mg/j associé à la vitamine E, 5 à 8 ans de suivi) et l'essai CARET (18 314 personnes à haut risque, fumeurs importants et travailleurs exposés à l'amiante, bêta-carotène 30 mg/j associé à 25 000 UI de rétinyl palmitate) montrent chez ces populations une augmentation de 18 à 28% de l'incidence de cancer du poumon, confirmée par une méta-analyse ultérieure (Tanvetyanon, Cancer, 2008).

Ce qui relève surtout du marketing

La tyrosine présentée comme « précurseur de mélanine » par voie orale : aucune preuve chez l'humain. L'étape limitante de la mélanogenèse (la fabrication de mélanine) est l'activité de la tyrosinase, l'enzyme elle même, régulée par l'exposition aux UV et par des signaux hormonaux, pas la quantité de tyrosine disponible. Or la tyrosine est un acide aminé déjà abondant dans une alimentation normale : des concentrations très élevées en culture cellulaire peuvent stimuler des mélanocytes isolés en laboratoire, mais rien n'indique qu'une supplémentation orale change la disponibilité en tyrosine au niveau du mélanocyte chez l'humain.

Les doses symboliques : du resvératrol à 1 mg quand les essais cliniques en utilisent 150 à 500 mg, soit 150 à 500 fois moins. Un ingrédient présent sur l'étiquette à une dose qui n'a jamais été testée à effet.

L'autobronzant (DHA) : appliquée sur la peau, la DHA pénètre la couche cornée (la couche la plus superficielle, faite de cellules mortes) et réagit avec les acides aminés qui s'y trouvent par une réaction de Maillard (une réaction chimique non enzymatique, la même que celle qui brunit un aliment à la cuisson). Cette réaction produit des mélanoïdines, des pigments qui ressemblent à la mélanine mais qui n'en sont pas, et qui ne pénètrent jamais jusqu'aux mélanocytes. Aucune protection UV, et cette même réaction génère des radicaux libres : une augmentation d'environ 180% des radicaux libres sous UV a été mesurée sur peau traitée à la DHA (Spectrochimica Acta, 2008). En pratique : application le soir, protection solaire par dessus le lendemain.

Le vrai changement : raisonner par profil

Plutôt qu'une formule « couteau suisse » sous-dosée pour tout le monde : un ou deux actifs ciblés, à la dose étudiée, et toujours l'assiette en base.

La base, pour tous : une protection solaire réelle et une assiette riche en caroténoïdes. Le complément n'est qu'un appoint, jamais le socle.

Les actifs qui ont des données

Caroténoïdes ciblés. Astaxanthine 4 mg/j : une étude randomisée en double aveugle a montré une augmentation de la dose érythémateuse minimale, c'est à dire la quantité d'UV nécessaire avant l'apparition d'un coup de soleil (Nutrients, 2018). Le mécanisme passe par l'activation de la voie Nrf2 (un régulateur central des défenses antioxydantes de la cellule) et par la neutralisation directe des radicaux libres générés par les UV. Alternative : lycopène 10 à 16 mg/j, effet modeste, sur plusieurs semaines.

Polypodium leucotomos, 240 à 480 mg/j. L'actif oral le mieux documenté en photoprotection, avec une augmentation de la dose érythémateuse minimale confirmée par plusieurs essais randomisés (JAMA Dermatology). Son mécanisme est antioxydant (via l'acide caféique et l'acide férulique, qui neutralisent les radicaux libres générés par les UV), anti-inflammatoire et immunomodulateur, avec une réduction des dommages à l'ADN induits par les UV. Un appoint, jamais un substitut au SPF.

Nicotinamide (vitamine B3), 500 mg deux fois par jour. Chez les personnes immunocompétentes à haut risque cutané : une réduction de 23% des nouveaux cancers cutanés non mélanomes a été démontrée (essai ONTRAC, NEJM, 2015). Le mécanisme repose sur le rôle de précurseur du NAD+ (une coenzyme essentielle) : la nicotinamide reconstitue les réserves d'énergie cellulaire épuisées par les UV et renforce les mécanismes de réparation de l'ADN. L'essai ONTRANS (2023) n'a pas retrouvé ce bénéfice chez les patients greffés immunodéprimés : l'indication se limite donc aux personnes immunocompétentes à risque, en lien avec un dermatologue. Ce n'est pas un actif « bronzage ».